遺伝子発現が低いとうつ病になりやすくなる可能性がある

国立精神衛生研究所によると、大うつ病は米国の成人における障害の主な原因となっている。 2015 年には米国成人のほぼ 7% がうつ病を経験しており、世界保健機関 (WHO) は、世界中で毎年約 80 万人の自殺が起こっていると示しています。

うつ病は、日常生活の最も基本的な活動にさえ影響を与える可能性があり、生産性や全体的な健康状態に深刻な影響を与える可能性があります。

メアリー・ケイ・ロボ博士は、ボルチモアのメリーランド大学医学部の他の研究者らとともに、Slc6a15として知られる遺伝子に焦点を当てた研究を実施した。この遺伝子はうつ病の発症に重要な役割を果たしていると考えられています。

ロボ博士らは、この遺伝子の活性レベルが気分の変動にどのように影響するかを詳細に解明しようと試みた。彼らの研究は最近Journal of Neuroscienceに掲載されました。

Nature Neuroscienceに掲載された以前の研究で、ロボ博士と共同研究者らは、Slc6a15 遺伝子は、脳の報酬回路に主に関与する脳の領域である側坐核に位置するある種のニューロンで最もよく見つかると結論付けていました。

側坐核にあるニューロンは、食べたり、飲んだり、友人と時間を過ごしたりするなど、通常は満足のいく活動を行うときに、私たちが喜びを感じるかどうか、またどの程度喜びを感じるかを決定します。

側坐核は、 セロトニンとドーパミンと呼ばれる 2 つの主要な神経伝達物質、または化学メッセンジャーと連携して機能します。これらは私たちの幸福度やストレスにどれだけうまく対処できるかを調節します。

ロボ博士らは、ドーパミンに感受性のある側坐核のニューロンのセットである D2 ニューロンを研究しました。彼らは、強いストレスに対する標本の反応を調整する際のD2ニューロンのSlc6a15遺伝子の重要性に焦点を当て、うつ病にかかりやすい雄のマウスをモニタリングすることから研究を開始した。

研究者らは、本来ストレスにうまく反応しないマウスは、危機的な状況に陥ったとき、D2ニューロンのSlc6a15遺伝子活性レベルが著しく低いことを発見した。

活性の低いSlc6a15遺伝子と活性の高い遺伝子の影響を理解するために、科学者らはSlc6a15遺伝子の活性レベルを人為的に下げたマウスも観察した。これらのマウスは、ストレスの多い状況にさらされた場合にもうまく反応しないことが観察されました。

最後に、研究者らは、Slc6a15遺伝子の活性レベルが強化されたマウスを研究した。対照的に、これらのマウスはストレス要因に直面したときによく反応しました。

次に、Slc6a15 遺伝子の発現を調べるために、研究チームは大うつ病を経験した人や自殺した人の脳を検査しました。

彼らは、うつ病になりやすいヒトについても同様の結果を得た。ストレスからの回復力がほとんどない人では、D2 ニューロンの Slc6a15 遺伝子の活性レベルが大幅に低下した。

この研究結果は、うつ病に対する答えはSlc6a15遺伝子の活性度にある可能性があり、D2ニューロンにおけるその発現を人為的に増強することでストレスへの対処方法が改善される可能性があることを示唆している。

「[…]脳の特定の領域でこの遺伝子のレベルが変化している人は、うつ病やストレスに関連するその他の感情障害のリスクがはるかに高い可能性があります」とロボ博士は言う。

詳細な研究にもかかわらず、科学者たちはSlc6a15遺伝子がどのように機能するのかまだ不明です。研究者らは、この遺伝子の活性レベルがドーパミンなどの神経伝達物質のバランスに影響を与える可能性があると推測しているが、この理論を確認するにはさらなる研究が必要だろう。

ボルダリングがうつ病の治療にどのように役立つかを学びましょう。