潰瘍性大腸炎と無血管壊死の関連性

潰瘍性大腸炎 (UC) は慢性炎症性腸疾患 (IBD) の一種です。大腸に炎症や潰瘍を引き起こします。また、直腸出血、腹痛、けいれんなどの症状を引き起こすこともあります。

UC はいくつかの合併症を引き起こす可能性もあります。これには、貧血、脱水症、体重減少、中毒性巨大結腸症などが含まれます。しかし、あまり知られていない UC の潜在的な合併症の 1 つは無血管壊死です。

無血管壊死は、血液供給の喪失によって引き起こされる骨の死です。 UC の直接的な合併症ではありません。これは、UC の一般的な治療法であるコルチコステロイドによって引き起こされる可能性のある副作用、つまり「有害事象」です。

虚血性壊死、潰瘍性大腸炎との関係、およびそれを予防する方法について詳しく知るには、読み続けてください。

無血管性壊死とは何ですか?

無血管壊死は、骨組織への血流が失われると発生します。その結果、骨が死んでしまいます。時間が経つと、影響を受けた骨が骨折する可能性があります。これにより、多くの場合、重大な痛みが生じ、動きや活動が困難になります。

最終的には骨が崩壊し、関節が損傷する可能性があります。これは、動けなくなったり、障害を引き起こしたりする可能性があります。重篤な場合には、関節の交換が必要になる場合があります。

無血管壊死は、腰、膝、肩、足首の骨で最もよく発生します。手首などの小さな関節でも発生することがあります。

無血管壊死の一般的な原因は、アルコールの誤用、関節損傷、および癌や関節炎などのその他の疾患です。しかし、長期にわたるステロイド使用の結果である可能性もあり、それがUCなどの過敏性腸疾患とどのように関係しているのかがわかります。

虚血性壊死と潰瘍性大腸炎: その関連性

プレドニゾンなどのコルチコステロイドが、UC患者に処方されることがあります。これらの薬は、体がフレア活動を抑えるのに役立ちます。 UC フレアは、状態がより活発になり、症状がより顕著になったり、問題が生じたりする場合です。

無血管壊死は、長期にわたるステロイド使用の可能性のある副作用です。 Journal of Clinical Rheumatologyに掲載された2019年の研究では、コルチコステロイドを長期使用する人の推定9～40％が無血管性壊死を発症すると指摘しています。このリスクは、用量が高く、長期間使用すると増加します。

Gastroenterology Research and Practiceに掲載された 2019 年の研究では、UC 患者の 2.9% が股関節に無血管性壊死を発症したことがわかりました。

その結果、虚血性壊死の診断は、UC が診断されて治療が開始されてから数年後に下されることがよくあります。 『炎症性腸疾患』誌に掲載された2022年の研究では、人々はIBDの診断から約12.2年後に無血管性壊死の診断を受けることが判明した。

UC患者の無血管性壊死の量は過小報告されている可能性があります。 Journal of Clinical Rheumatologyに掲載された2022年の研究では、IBD患者からの放射線医学報告のうち、虚血性壊死の存在についてさえコメントしたのは59％のみであることが判明した。

UC患者はステロイドを服用していなくても虚血性壊死を発症する可能性があります。 2022 年の同じ研究によると、UC 患者の 10% がステロイド薬を服用せずに虚血性壊死を発症しました。このような場合、無血管性壊死を発症した人々は、関節炎などの関節疾患の病歴を持っていることがよくありました。

潰瘍性大腸炎は無血管壊死を引き起こす可能性がありますか?

いいえ、UC は直接的に無血管壊死を引き起こすわけではありません。むしろ、コルチコステロイドの長期使用が原因である可能性が最も高いです。

潰瘍性大腸炎などの IBD は、病気の症状を軽減し、寛解、つまり一定期間の病気活動性の低下を誘導するために、これらの薬剤で治療されます。

潰瘍性大腸炎はどのようにして無血管性壊死のリスクを高めるのでしょうか?

ステロイドがどのようにしてこの副作用を引き起こすのかは正確には不明です。しかし、 Alimentary Pharmacology and Therapeuticsジャーナルに掲載された2021年の総説は、ステロイドがIBD患者のコレステロール上昇を引き起こす可能性があることを示唆している。これにより、体の周りや骨への血流が減少する可能性があります。

この血流の喪失により、最終的には骨がもろくなり、最終的には崩壊する可能性があります。

潰瘍性大腸炎を患うすべての人が虚血性壊死を発症するわけではなく、虚血性壊死と潰瘍性大腸炎の両方を患うすべての人がステロイド使用歴があるわけではありません。

たとえば、潰瘍性大腸炎を患っており、関節炎などの関節疾患を患っている人は、関節疾患がない人に比べて虚血性壊死を起こす可能性が 3 倍高くなります。骨粗鬆症は、UC患者において無血管性壊死を発症するリスクを6倍に増加させた。

どうすればこのリスクを軽減できるでしょうか?

コルチコステロイドはUCの唯一の治療選択肢ではありません。実際、UC患者にはクローン病などの他のタイプのIBD患者ほど頻繁に使用されていません。

無血管壊死のリスクを軽減する最善の方法は、ステロイドの使用を避けるか、短期間のみ使用することです。 UC の他の治療法は、潜在的な合併症が少なく、より有益である可能性があります。

無血管性壊死は潰瘍性大腸炎で治療できますか?

無血管性壊死の治療法はありません。さらに、この状態は骨や関節の損傷が進行した後に発見され、診断されることがよくあります。

しかし、無血管壊死によって引き起こされる痛みや不快感を軽減する方法はあります。これらの治療は骨の損傷を元に戻すことはできませんが、さらなる損傷を防ぎ、機能を回復できる可能性があります。

これらの治療法には次のようなものがあります。

• 抗炎症薬
• 血流を増加させるコレステロール低下薬
• アクティビティの変更
• 関節装具または補助器具
• 理学療法
• 注射

重篤な場合には、関節置換術または骨移植が必要になる場合があります。

長期的な結果は何ですか?

コルチコステロイドの使用期間が長くなるほど、無血管性壊死を発症するリスクが高くなります。潰瘍性大腸炎を患っており、コルチコステロイドを使用している場合、医師は骨損傷の兆候がないか注意深く監視する可能性があります。無血管壊死によって引き起こされる潜在的な関節損傷を防ぐために、代替治療が提案される場合があります。

無血管性壊死が早期に診断され、治療されれば、関節へのさらなる損傷を防ぐことができる可能性があります。治療は痛みを軽減し、機能を回復し、可動性を取り戻すのにも役立ちます。

まとめ

無血管壊死は、UC のまれな合併症です。これは、骨組織への血流が遮断され、骨が壊死し始めるときに発生します。これは骨折を引き起こし、最終的には崩壊する可能性があります。

潰瘍性大腸炎患者の場合、治療のためのステロイドの長期使用によって無血管性壊死が引き起こされることがよくあります。潰瘍性大腸炎のためにステロイドを使用するすべての人が無血管性壊死を発症するわけではありませんが、リスクは大幅に増加します。